Världen har fortfarande inte fått svar på hur SARS-CoV-2 uppstod. Var det via en fladdermus via ett annat djur som sedan spred sig till oss människor? Eller finns det bevis på någon form av genetisk modifiering av detta virus?
Ja, många forskare i världen tror det. Man tror att forskare på Wuhan Institute of Virology har lyckats få ut sekvenser av ett virus från fladdermus som sedan blivit genetiskt manipulerat och därefter blivit behandlat i cellkultur för att sedan multipelt passera bl a möss med lungor som är “förmänskligade”, dvs de har fått mänskliga ACE2 receptorer.
Eftersom fladdermöss ses som en naturlig reservoar till SARS CoV-2, skulle man kunna förvänta sig att viruset lätt skulle återsmitta fladdermöss. Så är dock inte fallet, vilket gör att forskarna inte ser fladdermössen som den direkta källan för smitta till människan. Vi har alltså ett mellandjur som hittills inte har blivit upptäckt. I jämfört med tidigare Coronavirus som SARS, har man visat att SARS CoV-2 fäster 15 gånger bättre på mänskliga receptorceller ACE2, än det tidigare viruset. Faktum är att den binder bättre på människans ACE2 receptor än på 13 andra djur man testade, Piplani et al. (2020).
Forskare har testat hur viruset fäster på 37 testade fladdermöss. 8 av dessa visade mycket låg bindnings släktskap. De 29 andra fladdermössen visar låg bindningsaffinitet.
(Damas et al. 2020). Detta visar att det finns är en evolutionär distans mellan SARS CoV-2 och fladdermöss. SARS CoV-2 är alltså mycket välanpassad till att smitta människor, men inte fladdermöss, vilket kanske man skulle kunna förvänta sig om det vore en naturlig övergång av viruset i det vilda.
När det gäller hur viruset tar sig in i våra kroppar och celler finns det något som heter “Furin Cleavage site” (FCS), som man ofta pratar om när det gäller SARS CoV-2. Det handlar om proteiner, enzymer och klyvningar.
Det som är intressant är att SARS CoV-2 är det enda Sarbecoviruset som innehåller en sk “furin cleavage site”, (FCS) (Coutard el al. 2020). Inget Coronavirus med en spike protein sekvens, matchar SARS CoV-2 med mer än 40% (Wu et al. 2020a).
I jämförelse med 132 kända Furin Clevage sites i Furin (Tian et al. 2011) visar SARS CoV-2 ett mönster P11-P1 “QTQTNSPRRAR” som är likvärdigt med neurotoxiner från kungskobran (Ophiophagus) och kinesisk kratier (Bungarus), samt från Rabies lyssaviruset och som kan fungera som en superantigen* .
Själv har jag studerat medicinska rapporter kring SARS CoV-2 sedan januari 2020. Jag har ingen medicinsk utbildning alls. Men jag har spenderat åtskilligt antal timmar med att läsa allt jag kommer över. Min teori är också att det är ett manipulerat virus. Jag ser det inte alls som omöjligt att man manipulerat en sk “furin clevage site” och fört in rekombinationer från virus från andra djur som t ex ormar som ju också har visat sig ha liknande peptider som i spike proteinet för att göra det mer smittsamt. I januari 2020 kom det ut rapporter som visade likhet mellan SARS-CoV-2 och ormar, men forskarna var oense. Om detta stämmer skulle det också förklara varför vissa terapeutiska behandlingar för Covid-19 har anknytning till de behandlingar man använder vid ormbett. En del av de symptom man får av Covid-19 kan också jämföras med de man får av ex ormbett.
Alltfler spår leder nu till att ursprunget till detta virus faktiskt härstammar från Wuhan Institute of Virology. Att det faktiskt förekommit genmanipulation på labbet där man låtit viruset passera andra värddjur. Där man forskat i att låta viruset gå ett flertal gånger genom möss med förmänskligade lungor och att man i “the furin cleavage site” genmanipulerat spikeproteinet med liknande peptider av de från kobra och kratier för att få ett “superspridar-virus”.
Men jag tror inte att vi kommer att få veta ursprunget av viruset. Och Kina kommer inte att göra något för att hjälpa oss att lösa denna gåta, det kan vi vara ganska säkra på. Och frågan är också om världen skulle klara av att få veta svaret…
Superantigener är en klass av antigener som resulterar i överdriven aktivering av immunsystemet. Specifikt orsakar det icke-specifik aktivering av T-celler vilket resulterar i polyklonal T-cellaktivering och massiv frisättning av cytokin.
